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辅酶Q10走红，对癌症病人有2个好处，但不是人人都能吃
近期新闻报道，辅酶Q10类药物在淘宝、京东等电商平台销售断货，线下药店的辅酶Q10同样遭抢购，成了继布洛芬、蒙石脱散等药物后的又一囤货“热门选手”。
为何辅酶Q10突然热销？网络上传言，新冠患者阳康后，如果休息不足、抵抗力较差，可能会导致心肌损伤，严重时心肌炎发作，后果不堪设想。同时提到，辅酶Q10能够预防和治疗心肌炎。而这则消息自然成了“阳康”后人们抢购辅酶Q10的导火索。
一、辅酶Q10是何方“神药”？近几年，和新冠沾边的药物都非常热销，但是用药安全也让人担忧，“阳康、辅酶Q10和心肌炎”这3个标签之间的关系，一定要搞清楚！
辅酶Q10，俗称维生素Q，医学上也叫泛醌、癸烯醌，是一种人体自然合成，具有激活细胞呼吸、抗氧化和提昇免疫力等多种功效的苯醌类化合物。由于其兼具药用和营养保健功能，因此也被广泛应用于医药、食品、化妆品等领域。
目前，辅酶Q10的医药价值最受重视，药物使用一定要专业医生的指导。临床上常被联合一线药物，用于治疗心血管疾病（慢性心功能不全、病毒性心肌炎等）、肝炎（亚急性肝坏死、病毒性肝炎、慢性活动性肝炎等），癌症综合治疗（放化疗不良反应）等3类疾病。
辅酶Q10能否治疗心肌炎？国外一项研究证实：新冠患者心肌炎病发率仅2%-4%，且绝大多数心肌炎患者可自愈，重症率非常低，早期治疗效果也不错。相比之下，心肌炎恐惧症可能会加重新冠症状，更应该引起重视。
上海嘉定区马陆镇社区卫生服务中心副主任陈建新也表示：辅酶Q10作为能量药物，它可以帮助心肌恢复，在治疗心肌炎时起到较好的辅助作用，但它不是特效药。严重的心肌炎，光靠辅酶Q10是无法治愈的。
所以，对于没有心肌炎的“阳康”人群来说，并没有必要囤货辅酶Q10，而少数已经患上心肌炎的患者，要尽早就医，在专业医生的指导下，通过激素、补充电解质等方式治疗，不能盲目服用辅酶Q10。
二、辅酶Q10适合肿瘤病人吃吗？其实，这不是辅酶Q10第一次“走红”，在肿瘤圈内，和诸如鱼肝油、维生素C、甚至高价的燕窝、冬虫夏草等产品类似，辅酶Q10一直是热门保健品。
辅酶Q10在目前的癌症治疗研究成果中主要体现在两个方面：
1、刺激免疫系统
辅酶Q10在未患癌症人群中，因刺激免疫系统，激发免疫潜力，表现出了间接性的抗癌活性。同时也在体外实验（小鼠模型、细胞研究）中表现出直接抑制癌细胞增殖的特性，但因此类研究未经临床验证，缺乏准确性和权威性。
2、保护心脏免受蒽环类药物引起的心脏毒性
另一项随机试验在对20名非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病治疗期的儿童进行“辅酶Q10和心脏免受多柔比星损害关系”研究后，发现辅酶Q10减少了心脏受多柔比星（蒽环类药物）的损害。
不过，也有研究表明，辅酶Q10并非所有肿瘤患者都能使用。
2021年8月18日，复旦大学附属肿瘤医院余天剑等十数名学者共同在美国癌症研究协会的《癌症研究》在线发表了一项研究成果。该研究团队从复旦大学附属肿瘤医院过往建立的叁阴性乳腺癌患者数据库中发现：叁阴性乳腺癌转移的关键基因是——PDSS1（聚异戊二烯焦磷酸合酶亚基1编码基因）。
而PDSS1能够增长辅酶Q10和钙在细胞内的水平，这会导致CAMK2A（钙/钙调蛋白依赖性蛋白质激酶）磷酸化，进一步导致STAT3（细胞质信号转导及转录激活蛋白）磷酸化。STAT3进入细胞核，会导致STAT3之癌信号表达，促进叁阴性乳腺癌转移
“PDSS1→辅酶Q10→CAMK2A→STAT3”，作为这一乳腺癌致癌信号传导轴上的重要一环，辅酶Q10摄入可能会促进乳腺癌转移。
因此，综合各项研究，对于肿瘤病人来说，是否服用辅酶Q10，最好还是先咨询医生建议，有需要的患者可以在专业医生的指导下，服用辅酶Q10，来配合放化疗等进行辅助治疗。
叁、提醒：成年人或许不需要额外补充辅酶Q10需要强调的是，我国只批准了辅酶Q10类保健食品的增强免疫力、抗氧化功效，诸如抗衰老、抗癌、抗疲劳、增强运动能力、心脏病等作用，并没有足够科学依据证明，也并未批准。
另外，对于普通的健康人群来说，自身合成的辅酶Q10能够满足需要，不会有缺乏的问题，因此，不建议健康人群使用药物性辅酶Q10进行补充。
而特殊人群想要补充辅酶Q10，则需要注意以下几点：
1、补充辅酶Q10要适量
国家食药监局（CFDA）规定：辅酶Q10每天摄入最大剂量50毫克！其实，不管是药品，还是保健品，又或是辅酶Q10这种兼具药品和保健品属性的成分，大众都应重视每一颗的含量，在医生指导下，适量服用，切勿盲目跟风，更不要擅自超量服用，以免副作用。
2、买药要正规
从正规途径购药，并且认准“小蓝帽”标识，并在国家药品食品监督管理局网上查询正规批文，严禁购买叁无产品。
3、用药要安全
如需服用多种药物，一定要咨询专业医生，搞清楚先后顺序、服药剂量、服药禁忌。
总结：辅酶Q10的使用需要专业的知识和技巧，虽然它的药用价值很高，但是临床上一定要慎之又慎。同样的，新冠治疗也一定要接受正规治疗，切勿擅自用药，如果发现有心肌炎症状，最好立即就医，不要乱用药。
参考资料：
[1] Folkers K, Brown R, Judy WV, et al.: Survival of cancer patients on therapy with coenzyme Q10. Biochem Biophys Res Commun 192 (1): 241-5, 1993.
[2]Hodges S, Hertz N, Lockwood K, et al.: CoQ10: could it have a role in cancer management? Biofactors 9 (2-4): 365-70, 1999.
[3]《阳康后抢购辅酶Q10？医生提醒》.澎湃新闻.2023-01-10
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利多卡因可以抑制肿瘤细胞，保护病人的免疫功能，肿瘤病人的福音
乳腺癌是严重损害现代女性生命健康的恶性疾病，在一项权威的全球癌症流行病学调查报告中发现仅仅2018年就有210万乳腺癌患者被确诊，占全年女性确诊癌症患者数量的1/4，同时在100多个国家中排在癌症死亡人口原因的首位。近些年随着人们生活方式和生存环境的变化，乳腺癌患 者呈现出快速增长且年轻化的趋势。在2020年最新的全球调查中，乳腺癌已经取代肺癌跃居肿瘤新发人数最多的癌种。
乳腺癌的发病机制繁多，虽然免疫治疗等新型的治疗方式呼声较高，但运用于临床的时间短，适应范围窄，还远远达不到根治的效果。手术治疗仍然是乳腺癌治疗的主要手段，导致乳腺癌患者死亡的主要原因是术后肿瘤的复发和转移。近些年来，人们发现围术期是导致肿瘤复发的关键时期。而麻醉药物和麻醉方式作为围术期中重要组成部分，在肿瘤复发与长期愈后方面有着举足轻重的影响。
一、麻醉药物影响肿瘤细胞那么有哪些麻醉药物可以影响肿瘤细胞，具体效果如何，作用机制又有哪些？如何优化麻醉药物的使用达到良好的麻醉效果，同时降低肿瘤细胞活力并抑制其转移，减少病人肿瘤复发的概率，延长病人生存期，这是医生和病人的共同心愿和挑战，也是肿瘤麻醉 领域亟待解决的新课题。
利多卡因是一种临床运用广泛的麻醉药品，具有镇痛良好，安全剂量范围大的特点。围术期静脉使用利多卡因治疗可以明显减少术后疼痛评分，缩短胃肠道恢复时间，减少住院时间。利多卡因在疼痛科常用于治疗顽固 性神经病理疼痛，同时也是心脏病指南中抗心律失常的推荐药物。随着 ERAS理念和OFA概念的推进、以及创面连续浸润技术和超声引导下胸壁神经阻滞技术的快速发展，利多卡因在乳腺癌围术期镇痛中的使用频率越来越高。现有研究报道围术期使用利多卡因与肿瘤患者的良好预后紧密相关，一项纳入2239例胰腺肿瘤患者的回顾性研究发现，术中持续静脉泵注利多卡因可以减少术后镇痛药物的使用，同时延长病人的总生存期。
另有研究表明围术期泵注利多卡因可以显着降低乳 腺癌患者血液中肿瘤转移相关因子的水平，比如：NETs，MMP-3。通过检索文献后发现目前涉及到利多卡因直接作用于乳腺癌肿瘤细胞的研究为数不多，临床剂量的利多卡因是否会抑制乳腺癌细胞的生物学行为，对正常乳腺细胞是否产生影响，利多卡因抑制乳腺癌细胞生物学行为的具体机制是什么，值得进一步探讨。
二、利多卡因对乳腺癌的影响最新统计显示乳腺癌已经超越肺癌成为全球女性新发人数最多的癌种。尽管免疫疗法等一系列新型治疗方式的兴起，围术期手术治疗仍然是乳腺癌治疗最重要的手段。近些年来有研究表明围术期是乳腺癌复发的关 键时期，其主要原因是围术期循环肿瘤细胞数量随着手术操作显着增加， 手术创伤对病人免疫系统的强烈打击，病灶残存肿瘤细胞和循环内肿瘤细胞的免疫逃逸等。有相关研究表明作为围术期重要的组成部分，麻醉药物和麻醉方法与病人肿瘤复发及愈后息息相关，其原因和机制尚不完全 明确，整体研究现仍处于初级阶段。如何优化麻醉方桉在确保麻醉效果的同时选择抑制肿瘤细胞生长转移的麻醉药物和方法，降低肿瘤细胞在围术期的活力和转移的概率是现代肿瘤麻醉的挑战之一。
利多卡因是一种常见的临床药品。研究表明利多卡因通过不同的机制
发挥多种药理作用，如抗炎，镇痛，免疫调节，抗菌作用等。近期有研究表明利多卡因可能具有传统功效以外的功能，能够抑制多种不同类型的肿瘤细胞。随着近些年来乳腺癌手术围术期超声引导下胸壁神经阻滞技术、创面连续浸润技术、 无阿片类药物全身麻醉技术的蓬勃发展，很大程度上增加了利多卡因与 创面残存肿瘤细胞和循环肿瘤细胞接触的机会。那么利多卡因会对乳腺癌细胞以及乳腺癌病人的预后会有怎样的影响，机制是什么？相关的研究仍然较少。因此在本部分使用MCF-7人乳腺癌细胞作为实验细胞初步探索利多卡因对乳腺癌细胞增殖、迁徙、侵袭、克隆形成能力的影响。
乳腺癌作为女性恶性肿瘤中最常见的癌种之一，全球发病率呈现快速
上升趋势。2020年一项185个国家参与的调查报告表明女性乳腺癌的新增人数为230万，占据新增病例总数的11.7%，跃居所有癌种的第一位。乳腺癌严重威胁了现代女性群体的身体健康，尽管现在存在很多新的治疗方式，例如免疫疗法、分子靶向治疗，均取得了一定的疗效，但是围术期手术治疗仍然是现阶段最重要的治疗方式。
术后创面残存微小癌灶并远 处转移以及手术后长时程的免疫抑制对肿瘤生长的加速作用是导致乳腺癌 患者肿瘤复发的主要原因。近些年来，随着围术期医学的蓬勃发展，围术期作为肿瘤细胞残留和逃逸的关键窗口期成为人们关注的焦点。麻醉药物和麻醉方式作为围术期中重要的一部分，其对肿瘤细胞的影响及与肿瘤术 后复发转移之间的关系也逐渐成为研究的热点。
利多卡因作为一种临床常用的麻醉药品，随着近些年来ERAS概念的
普及以及超声下神经阻滞技术的蓬勃发展，已经广泛应用于创面喷洒浸润 镇痛、肌肉间隙的胸壁神经阻滞、全身麻醉静脉泵注，很大程度上增加了 利多卡因与创面残存肿瘤细胞和循环肿瘤细胞接触的机会。本研究通过观察利多卡因干预乳腺癌MCF-7细胞后其细胞行为学的变化，以及相关蛋白表达变化来探索利多卡因的抗乳腺癌作用和其分子机制。根据本部分的实验数据，结果表明：利多卡因对正常乳腺细胞和肿瘤细胞的作用存在差异，小浓度的利多卡因对正常MCF-10A细胞无明显影响，而可以造成乳腺癌细胞MCF-7显着性抑制。利多卡因在在临床剂量范围内可以有效抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁徙、侵袭、克隆形成，促进凋亡蛋白的表达。
叁、利卡多因对乳腺癌的作用这些结果提示利多卡因可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的活性，使其细胞
行为钝化，加剧凋亡发生，但是相关机制尚不明确，得出如下结论：
1、利多卡因对乳腺癌细胞生长具有抑制作用。
2、利多卡因在临床剂量范围内可以有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞增
殖、迁徙、侵袭、克隆形成，促进癌细胞凋亡。
四、乳腺癌细胞起源2017年美国共有252710个新增女性癌症患者，其中乳腺癌患者就超过 了1/3的比例。2020年最新的全球肿瘤报告中，世界范围内女性乳腺癌新患人数已经超越肺癌患者，居于女性肿瘤患病人数的首位，成为女性健康的头号杀手。手术治疗是治疗乳腺癌的最主要方法。围术期麻醉药物 和方式对肿瘤复发和预后具有潜在相关性。
近些年来麻醉药物及麻醉方式对肿瘤的影响成为研究的热点。利多卡因是一种临床常用的麻醉药物， 近些年在乳腺癌麻醉及术后镇痛中应用广泛。研究表明利多卡因具有显着的抗肿瘤作用，对患者预后具有潜在的益处。本实验第一部分证实了利多卡因对乳腺癌细胞增殖、迁徙、侵袭、克隆形成能力均具有一定的抑制作用，但相关机制尚不明确。本部分实验在前面的基础上初步探索了利多卡因抗乳腺肿瘤的相关机制，结果表明利多卡因可以通过促进乳腺癌PTEN的表达，降低PI3K/AKT通路蛋白磷酸化，进而抑制MCF-7乳腺癌细胞生物学行为。
乳腺肿瘤通常是从导管过度增生开始，然后在致癌因素的作用下逐步 演变成为良性肿瘤甚至恶性转移性肿瘤。乳腺癌的发病机制繁多而复杂， 比如雌性大鼠乳腺细胞基质暴露于致癌因素即可诱发肿瘤。在正常乳腺组织和肿瘤组织中可以观察到不同的DNA甲基化形式，这表明肿瘤细胞的表观遗传学修饰也可以导致乳腺癌。同时也有研究表明乳腺癌组织中巨噬细胞可以诱发炎症微环境，促进肿瘤血管形成，并使癌细胞逃脱免疫监视。
但现在普遍认为的乳腺癌细胞起源有两种假说：1、肿瘤干细胞起源假说。2、随机细胞理论假说。这两种学说的共同点在于突变基因的获取和细胞表观遗传学的改变。因此，针对突变基因的干预对于乳腺癌的研究和治疗具有重要意义。
五、总结本研究首先使用临床范围内的利多卡因剂量来探索其对乳腺癌细胞和 正常细胞影响的差异，结果发现乳腺癌对利多卡因要敏感于正常乳腺细胞， 同时也发现静脉使用利多卡因的浓度可能对乳腺癌细胞的增殖并没有显着影响，而局部使用浓度对乳腺癌细胞具有明显的抑制作用，这就提示我们乳腺癌手术后利多卡因创面浸润或者神经阻滞不仅可以起到良好的镇痛作用，而且可能对残存乳腺癌细胞具有一定的杀伤作用，继而影响乳腺癌病人预后，这需要进一步大样本临床研究证实。最后我们在体进一步验证了利多卡因可以抑制裸鼠乳腺癌抑制瘤的生长，以及PTEN的表达，再次验证了利多卡因对乳腺肿瘤的抗癌作用。